La «mémoire épigénétique» peut aider à expliquer pourquoi le SOPK a tendance à fonctionner dans les familles

Les scientifiques peuvent être un peu plus près de comprendre pourquoi le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) a tendance à fonctionner dans les familles.

La nouvelle recherche, présentée le 1er juillet lors de la 41e réunion annuelle de la Société européenne de reproduction et d’embryologie humaine à Paris, suggère que les « perturbations » dans la façon dont les gènes sont activés et désactivés peuvent augmenter la probabilité de développer du SOPK. Ces changements « épigénétiques » modifient l’activité des gènes sans changer le code sous-jacent de l’ADN, mais ils peuvent également être transmis par les familles.

En théorie, cette recherche fait allusion à une avenue potentielle pour prévenir le SOPK.

Si une personne subissait Fertilisation in vitro (FIV)par exemple, « ces marqueurs dommageables (épigénétiques) peuvent être identifiés dans des embryons et modifiés avant d’être implantés chez une personne enceinte, empêchant le SOPK d’être transmis à la progéniture future ». Dr Sherry Rossun OB / GYN certifié au conseil d’administration au Centre de santé de Providence Saint John à Santa Monica, en Californie, a déclaré à Live Science dans un e-mail.

Cependant, « des recherches supplémentaires doivent être effectuées dans les embryons humains pour comprendre s’il s’agit d’une intervention sûre et viable », a-t-elle ajouté.

Comprendre l’héritage du SOPK

PCCO est une condition hormonale qui affecte 6% à 13% des femmes de l’âge de la reproduction, selon le Organisation Mondiale de la Santé (OMS). De nombreux cas – jusqu’à 70% – sont non diagnostiqués dans le monde. Les symptômes courants comprennent kystes ovariensgain de poids, chauve ou éclaircissement sur la tête, excès de cheveux sur le visage ou le corps, l’acné, l’infertilité et les périodes irrégulières ou lourdes.

Parallèlement à ces symptômes souvent débilitants, les personnes atteintes de SOPK sont également plus susceptibles de développer une variété d’autres conditions, notamment l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et le cancer de l’endomètre, note l’OMS.

On sait que le PCP a une forte composante génétique, a déclaré Dr Sydney Changpartenaire fondateur et directeur médical de Fertilité CCRM d’Austin.

Dans le Étude néerlandaise jumellepar exemple, les chercheurs ont comparé des jumeaux identiques (qui partagent Près de 100% de leur ADN) avec des jumeaux fraternels (qui partagent 50% de leur ADN), pour voir dans quelle mesure il était probable que les deux jumeaux d’une paire aient du SOPK. Ils ont constaté que cette concordance était deux fois plus élevée chez les jumeaux identiques que les jumeaux fraternels, « suggérant qu’une grande partie du risque de développer le SOPK est due à des gènes hérités », a déclaré Chang en direct dans un e-mail.

C’est estimé que 20% à 40% des personnes atteintes de SOPK avoir une mère ou une sœur avec la condition. Mais le schéma exact de l’héritage n’est pas clair, a noté Chang. Sur ce front, la nouvelle recherche peut faire la lumière.

L’étude, dirigée par Dr Qianshu Zhuprofesseur adjoint de biologie reproductive à l’Institut de médecine reproductive de l’Université médicale de Chongqing en Chine, comprenait environ 230 femmes subissant une FIV, dont 133 avaient le SOPK et 95. Les chercheurs ont examiné les cellules d’oeufs non fertilisées et les embryons de pré-implantation de ces participations, à la recherche d’étiquettes chimiques, appelées marqueurs épigénétiques, sur l’ADN des cellules. Ces marqueurs affectent l’activité des gènes auxquels ils sont attachés.

Par rapport aux œufs et embryons de personnes sans SOPK, ceux des participants ayant la condition ont montré des « perturbations généralisées » dans de nombreux gènes clés, Selon une déclaration. Les gènes affectés ont été impliqués dans les processus métaboliques et l’activation de l’ADN de l’embryon précoce. Des sections du génome appelé rétrotransposons, qui doivent être étroitement régulées pour maintenir l’ADN stable, ont également été affectées.

L’équipe a également noté des modèles irréguliers dans des marqueurs épigénétiques bien connus qui aident à contrôler les gènes, dont un appelé H3K27ME3. Dans la déclaration, Zhu a noté qu ‘ »environ la moitié des signatures anormales H3K27me3 que nous avons vues dans les embryons du jour 3 étaient déjà présentes dans l’ovocyte (cellules d’oeufs). Cela nous dit qu’un signal épigénétique est passé de la mère à l’embryon avant que l’implantation ne commence même. »

La compréhension de ces mécanismes pourrait permettre de nouvelles interventions préventives pour le SOPK. Les auteurs ont suggéré que les embryons créés par la FIV pourraient potentiellement être traités pour modifier leur épigénétique et donc réduire le risque de héritage de SOPK. Les résultats pourraient également être utiles pour aider les processus de sélection des embryons en FIV, ont-ils ajouté.

Zhu a cependant souligné que la recherche est basée uniquement sur des embryons de fabrication en laboratoire et ne peut pas démontrer comment ces marqueurs épigénétiques affectent les enfants. Son équipe poursuit maintenant des études de souris pour mieux comprendre les effets potentiels de la progéniture.

« Ce qui est passionnant dans cette nouvelle recherche, c’est qu’il soutient une association génétique réelle entre le SOPK dans les familles », a déclaré Ross, « et met en lumière le diagnostic précoce et les interventions pour empêcher la transmission du SOPK par les familles. »