L’injection d’un anesthésique dans un « œil paresseux » pourrait le corriger, selon une première étude

Les chercheurs pensent avoir trouvé un moyen d’inverser « l’œil paresseux », même chez les adultes qui souffrent généralement de cette maladie depuis l’enfance.

La technique n’a jusqu’à présent été testée que sur des animaux, elle nécessite donc des études plus approfondies avant de pouvoir être utilisée chez des patients humains.

Un œil paresseux, ou amblyopie, se développe lorsque le cerveau privilégie un œil par rapport à l’autre. dans la petite enfanceprovoquant une vision dans les pays les moins favorisés œil décliner. Le traitement standard consiste à placer un patch sur l’œil le plus fort pour forcer le cerveau à s’appuyer sur l’œil le plus faible. Cependant, cette méthode n’est efficace que pendant la petite enfance, lorsque les connexions neuronales qui régulent la vision sont encore en formation.

Maintenant, une étude sur la souris publiée le 25 novembre dans la revue Rapports de cellules introduit une méthode pour fermer temporairement l’œil faible, ce qui peut conduire à la guérison de l’amblyopie, même après des problèmes de vision à long terme. Le « redémarrage » de l’œil paresseux semble provenir d’une explosion d’activité dans les neurones qui transmettent les signaux visuels de la rétine au cortex visuel, une plaque tournante du traitement des informations visuelles dans le cerveau.

« La découverte selon laquelle l’inactivation de l’œil amblyope permet la récupération de la vision dans un modèle murin d’amblyopie est encourageante », a déclaré Ben Thompsonprofesseur et directeur de l’École d’optométrie et des sciences de la vision de l’Université de Waterloo au Canada, qui n’a pas participé à l’étude.

Mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour voir si la méthode sera également sûre et efficace chez les humains, a déclaré Thompson à Live Science dans un e-mail.

Dr Dennis Leviprofesseur d’optométrie et de sciences de la vision à l’Université de Californie à Berkeley, qui n’a pas participé à l’étude, s’est également montré prudemment optimiste quant aux résultats. Historiquement, les scientifiques ont essayé diverses méthodes pour inverser l’œil paresseux chez la souris, mais elles « n’ont pas réussi à produire des améliorations significatives chez les humains atteints d’amblyopie », a-t-il déclaré à Live Science dans un e-mail. Mais cette nouvelle technique semble prometteuse.

Alors, comment la fermeture temporaire d’un œil faible pourrait-elle aider à restaurer sa vision ?

Travaux antérieurs du neuroscientifique du MIT Marc Ours et ses collègues ont montré que l’anesthésie de l’œil non paresseux déclenchait une récupération visuelle de l’œil paresseux chez les animaux plus âgés, notamment les chats et les souris. Des résultats similaires ont été trouvé chez les singesce qui pourrait être une bonne nouvelle pour les humains, a noté Levi.

Dans la nouvelle étude, l’équipe a émis l’hypothèse que le blocage de l’entrée d’une rétine provoque le déclenchement des neurones en rafales synchronisées dans le thalamus, une partie du cerveau qui gère les informations sensorielles entrantes. Plus précisément, ces sursauts sont observés dans le noyau géniculé latéral (LGN), une partie du cerveau qui transmet les informations des yeux au cortex visuel.

Des explosions similaires se produisent dans le LGN avant la naissance et aident le système visuel à se développer dans l’utérus. Cela a amené l’équipe à se demander si la recréation de ce modèle d’activité précoce pourrait aider à traiter l’amblyopie.

Ils ont essayé d’injecter un local anesthésique appelé tétrodotoxine (TTX) dans la rétine de souris, puis a surveillé les neurones LGN des rongeurs. Le TTX est une neurotoxine présente dans des animaux comme le poisson-globemais il a aussi utilisations thérapeutiques potentiellesy compris l’anesthésie et le traitement des douleurs intenses. Des recherches sur ces utilisations chez l’homme sont en cours, mais dans le cadre de cette étude, le TTX s’est avéré utile pour redémarrer la rétine des souris.

Les chercheurs ont découvert que la fermeture de l’un ou l’autre œil déclenchait le même schéma de rafale dans le LGN. Dans une deuxième expérience, ils ont modifié génétiquement les souris afin que leurs neurones LGN ne puissent pas produire ce tir en rafale. L’activité s’est arrêtée et le traitement anesthésique n’améliore plus l’amblyopie. Cela montrait que les sursauts eux-mêmes étaient cruciaux pour la récupération.

Ensuite, l’équipe a testé si elle pouvait traiter l’amblyopie en inactivant uniquement l’œil faible. Ils ont mené une expérience dans laquelle certaines souris amblyopes recevaient une injection dans leur œil faible, tandis que d’autres ne le recevaient pas. L’injection a empêché la rétine d’envoyer des signaux pendant environ deux jours.

Une semaine après l’injection, les scientifiques ont mesuré dans quelle mesure chaque œil influençait l’activité du cortex visuel et ont constaté que les souris traitées avaient un apport des deux yeux beaucoup plus équilibré que les souris non traitées. Cela a montré que fermer l’œil faible pendant une courte période l’aidait à « rattraper » l’autre œil.

Thompson a déclaré que ce résultat est encourageant « parce que l’autre œil ne doit pas être exposé aux risques du traitement ». Mais il a souligné que « des travaux supplémentaires sont nécessaires pour évaluer si la tétrodotoxine sera sûre et efficace chez l’homme ».

Des études antérieures suggèrent que les effets du TTX sur l’amblyopie se généralisent aux chats et aux singes, laissant espérer que cette approche pourra un jour aider également les humains.

La découverte selon laquelle les tirs en rafale peuvent aider à renforcer la capacité du cerveau à recâbler et à former de nouveaux réseaux est « extrêmement intéressante », a déclaré Thompson. Les outils non invasifs utilisés pour stimuler le cerveau pourraient éventuellement être exploités pour déclencher des réponses neuronales similaires, sans avoir recours à des injections de TTX, a-t-il ajouté.