An illustration of a 3D transparent blue human body with red lines showing the nerves in the head and neck, with a blue human brain behind them

La privation de sommeil nuit à l’intestin via le nerf vague, révèle une première étude

Par Anissa Chauvin

Une ou deux nuits de mauvais sommeil peuvent faire plus que provoquer de la fatigue : elles peuvent également perturber les cellules souches de l’intestin, rendant l’organe vulnérable aux troubles inflammatoires, selon une étude menée sur des souris.

La nouvelle recherche a révélé que la privation de sommeil perturbe la fonction des cellules souches intestinales d’une manière qui pourrait augmenter le risque de maladie inflammatoire de l’intestin (MII), y compris la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.

« Nous avons désormais des preuves montrant que le sommeil n’est pas seulement (important) pour le cerveau mais aussi pour la santé en général », Dragana Roguljaun neuroscientifique de la Harvard Medical School qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré à Live Science.

L’insomnie affecte environ 10 % des adultes mondial. En plus de perturber les fonctions quotidiennes des gens, les perturbations chroniques du sommeil sont liées à une augmentation de l’incidence de nombreuses maladies chroniques, notamment les MII, le diabète, l’hypertension artérielle et les troubles dépressifs majeurs.

Parmi les personnes atteintes de MII, plus de 75 % déclarent souffrir de troubles du sommeil. Dans une étude portant sur plus de 1 200 personnes dont la MII était en rémission, celles qui souffraient de troubles du sommeil avaient doubler le risque de rechutepar rapport aux individus bien reposés atteints de cette maladie. Cependant, la plupart des études sur les troubles du sommeil se concentrent sur le cerveau, de sorte que la manière dont ces troubles affectent d’autres organes, comme l’intestin, était largement inconnue.

Pour découvrir comment le cerveau privé de sommeil influence les intestins, l’équipe s’est concentrée sur les cellules souches intestinales, qui jouent un rôle clé dans le maintien de la santé intestinale, à savoir l’intégrité de la muqueuse de l’organe. Ils ont privé des souris de sommeil pendant deux jours et ont observé que leurs intestins présentaient des signes de stress oxydatif. Ces souris avaient près de la moitié du nombre de cellules souches que les intestins des souris bien reposées, ainsi qu’une capacité réduite à se régénérer après des dommages.

« Cela a vraiment montré à quelle vitesse et à quel point les perturbations du sommeil endommagent l’intestin », co-auteur de l’étude Zhengquan Yubiologiste moléculaire à l’Université agricole de Chine, a déclaré à Live Science.

Une exploration plus approfondie des changements moléculaires qui se produisent dans les intestins a révélé que la privation de sommeil était liée à une augmentation de sérotonine dans les tripes des souris. La sérotonine est essentielle pour signaler à l’intestin de libérer les liquides digestifs et pour contrôler les contractions musculaires qui déplacent les aliments dans le système. Cependant, une exposition prolongée à des niveaux élevés de sérotonine peut contribuer à des problèmes tels que diarrhée, MII et le développement de tumeurs. Ainsi, un contrôle strict des niveaux de sérotonine est essentiel pour un intestin sain.

Chez les souris, le manque de sommeil a non seulement provoqué la libération d’une quantité excessive de sérotonine par les cellules intestinales, mais a également réduit la « recapture » de la molécule, c’est-à-dire qu’une plus grande quantité de messager chimique s’accumule dans l’intestin. Lorsque l’équipe a essayé d’injecter de la sérotonine dans les intestins de souris bien reposées, elle a observé des changements qui ressemblaient à ceux provoqués par le manque de sommeil.

Mais comment exactement les signaux cérébraux associés à un mauvais sommeil atteignent-ils l’intestin ? Yu et ses collègues ont émis l’hypothèse que le nerf vague, qui régule communication intestin-cerveau sous pression, pourrait combler cet écart.

Pour tester leur théorie, les chercheurs ont examiné les effets de la privation de sommeil chez des souris dont le nerf vague avait été sectionné. Ces animaux ont maintenu des niveaux normaux de sérotonine et un nombre plus élevé de cellules souches intestinales, par rapport aux souris privées de sommeil dont les nerfs vagues étaient intacts. Le blocage des signaux du nerf vague a également protégé l’intestin des effets d’un sommeil perturbé. Les chercheurs ont également identifié le messager chimique acétylcholine comme la principale molécule de signalisation libérée par le nerf vague qui déclenche la libération de sérotonine.

« Chaque composant de cette cascade est vraiment important en tant que cible d’une thérapie potentielle », co-auteur de l’étude Maksim Plikusa déclaré à Live Science un biologiste cellulaire à l’Université de Californie à Irvine. L’équipe souhaite ensuite étudier la cascade dans des modèles miniatures de l’intestin, appelés organoïdes.

« Nous devons passer aux organoïdes intestinaux humains pour commencer à tester la conservation des types cellulaires et des circuits », a déclaré Plikus.

Maintenant, Yu et son équipe étudient la pertinence de cette voie dans le contexte des troubles chroniques du sommeil afin de déterminer si l’activation à long terme du nerf vague pourrait contribuer au développement d’un cancer ou d’une MII. A terme, ils visent à développer des thérapies ciblant le nerf vague ou les voies moléculaires impliquées, pour traiter les dysfonctionnements intestinaux chez les patients souffrant d’insomnie.


Clause de non-responsabilité

Cet article est uniquement à titre informatif et ne vise pas à offrir des conseils médicaux.


Sources des articles

Zhang, M., et coll. (2026). Les troubles du sommeil déclenchent une activation aberrante des circuits vagues et induit un dysfonctionnement des cellules souches intestinales. Cellule souche33(2), 306-324.e8. https://doi.org/10.1016/j.stem.2026.01.002


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