Le « mono » virus augmente le risque de SEP et de cancer chez certains. 22 gènes suggèrent pourquoi.

Environ 90 % des personnes sont infectées par le virus Epstein-Barr à un moment donné de leur vie. Pour la plupart d’entre eux, le virus provoque une maladie bénigne et passagère, voire aucun symptôme. Mais pour un sous-ensemble de personnes, Epstein-Barr peut éventuellement contribuer à des maladies chroniques, telles que le lupus et la sclérose en plaques, ou au développement d’un cancer.

Aujourd’hui, de nouvelles recherches découvrent 22 gènes humains qui pourraient rendre une infection à Epstein-Barr plus susceptible de se transformer en maladie chronique.

Les chercheurs ne peuvent pas encore dire avec certitude si ces gènes rendent directement Epstein-Barr plus dangereux ou s’ils font partie d’une suppression immunitaire sous-jacente qui permet au virus de persister à des niveaux plus élevés que d’habitude dans le corps. Mais la nouvelle étude devrait constituer un point de départ, a déclaré Jill Hollenbachprofesseur de neurologie à l’Université de Californie à San Francisco, qui n’a pas participé à l’étude.

Près de deux douzaines de gènes

Le virus Epstein-Barr peut provoquer mononucléosemieux connue sous le nom de mono, une maladie temporaire caractérisée par une fatigue extrême. Mais même une fois les symptômes de la mono-disparition, le virus reste latent dans le corps, principalement dans les les cellules B du système immunitairequi se souviennent et se défendent contre des germes spécifiques.

Pour la plupart des gens, ce virus latent d’Epstein-Barr ne pose aucun problème. Mais chez d’autres personnes, le virus persiste à un niveau plus élevé et plus actif. Dans ces cas, cela peut augmenter le risque de certains cancers et lymphomes du nasopharynxet peut alimenter maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques. L’Epstein-Barr chronique et actif a également été associé à maladie cardiaque et pulmonaire.

Pour comprendre pourquoi seules certaines personnes semblent ressentir ces effets chroniques, Ryan Dhindsa au Baylor College of Medicine et ses collègues se sont tournés vers une source d’informations sous-explorée : les biobanques d’ADN humain. Ces biobanques collectent des données complètes de séquençage génétique et des dossiers de santé pour des centaines de milliers d’individus. En séquençant le génome humain, ils récupèrent également l’ADN de tous les virus résidant à l’intérieur des cellules.

« En général, lorsque nous analysons les données de séquence du génome humain, nous ignorons les lectures qui ne correspondent pas à un génome humain de référence. Nous les jetons simplement », a déclaré Dhindsa à Live Science. « Ici, nous avons décidé que nous pourrions peut-être parcourir ces lectures que nous jetons normalement et voir si nous pouvions récupérer l’ADN viral. »

En passant au peigne fin les séquences Epstein-Barr de 750 000 personnes dans le Biobanque britannique et les National Institutes of Health des États-Unis Nous tous Dans la biobanque, les chercheurs ont pu identifier des individus – environ 11 % du total – qui présentaient des niveaux très élevés d’ADN d’Epstein-Barr. Ils ont découvert que ces niveaux élevés d’ADN viral étaient associés à des problèmes de santé précédemment liés à Epstein-Barr, notamment des maladies de la rate et du lymphome hodgkinien.

La présence d’ADN viral a également été associée à des affections considérées comme liées à Epstein-Barr, bien que de manière moins définitive : la polyarthrite rhumatoïde, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et le lupus. D’autres associations dans les données renforcent des liens encore moins bien étudiés, notamment les liens entre Epstein Barr et les maladies cardiaques, l’insuffisance rénale, les accidents vasculaires cérébraux et les épisodes dépressifs.

En outre, les chercheurs ont découvert 22 gènes liés à une probabilité plus élevée qu’une personne fasse partie des 11 % de personnes atteintes d’Epstein-Barr chronique. Beaucoup de ces gènes se trouvaient dans une région du génome appelée locus de l’antigène leucocytaire humain (HLA), connu pour coder les cellules immunitaires qui présentent des antigènes – des molécules étrangères déclenchant la réponse immunitaire – à d’autres cellules immunitaires.

« Il semble que ces variantes ont changé la façon dont la réponse immunitaire d’un individu présente réellement le virus d’Epstein-Barr au système immunitaire », a déclaré Dhindsa, rendant peut-être plus difficile pour l’organisme de supprimer la réplication virale. Cela dit, les données ont seulement montré un lien entre ces gènes et une infection persistante – des recherches supplémentaires sont nécessaires pour prouver la cause et l’effet.

Chez les personnes présentant des taux élevés d’Epstein-Barr, les chercheurs ont également observé des variations dans les gènes qui régulent le système immunitaire. L’un d’entre eux, le gène SLAMF7, code généralement pour une protéine de surface cellulaire qui aide les cellules tueuses naturelles du système immunitaire à attaquer les tumeurs. Un autre, appelé CTLA4, code pour un récepteur sur les cellules T qui aide à empêcher le système immunitaire d’attaquer le corps.

« Ils ont trouvé des résultats vraiment intéressants », a déclaré Hollenbach.

Elle et son équipe souhaitent désormais approfondir les mécanismes qui lient la variation génétique à la réponse immunitaire à Epstein-Barr. Pendant ce temps, Dhindsa et ses collègues souhaitent utiliser les données des biobanques pour rechercher d’autres virus ayant des impacts à long terme sur la santé humaine. Quelques exemples sont les virus cancérigènes du polyomavirus à cellules de Merkel et le virus lymphotrope à cellules T humain de type 1.

Les chercheurs souhaitent également étendre leurs méthodes à des ensembles de données mondiaux plus diversifiés sur les gènes humains. Alors que l’ensemble de données All of Us comprend des participants issus d’horizons divers, la biobanque britannique est principalement composée de personnes d’ascendance européenne.

« Nous devons être capables d’examiner les différences génétiques entre des échantillons plus représentatifs dans les travaux futurs », a-t-il déclaré.

Sources des articles

Nyeo, SS, Cumming, EM, Burren, OS, Pagadala, MS, Gutierrez, JC, Ali, TA, Kida, LC, Chen, Y., Chu, H., Hu, F., Zou, XZ, Hollis, B., Fabre, MA, MacArthur, S., Wang, Q., Ludwig, LS, Dey, KK, Petrovski, S., Dhindsa, RS et Lareau, CA (2026). Le séquençage à l’échelle de la population résout les déterminants de l’ADN persistant de l’EBV. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-025-10020-2

Anissa Chauvin

Je m'appelle Anissa, rédactrice passionnée au cœur battant pour Reveil Citoyen Media. Mon parcours, de la plume lycéenne aux salles de rédaction, est guidé par une curiosité insatiable et le désir ardent de révéler les vérités cachées. Chaque article que je rédige est une invitation à réfléchir, à questionner et, surtout, à agir pour un monde meilleur.