0
Suivez-nous
Bulletin
Toutes les graisses ne sont pas égales : alors qu’un type de graisse dans le corps augmente la tension artérielle, un autre aide à la contrôler, suggère une étude chez la souris.
Chez l’homme, l’excès de graisse corporelle est depuis longtemps lié à l’hypertension artérielle, ou hypertension, et à un certain nombre d’autres problèmes cardiovasculaires. Mais le corps transporte deux types de graisses : la graisse « brune », qui brûle de l’énergie et aide à garder le corps au chaud, et la graisse « blanche », qui stocke les calories en excès.
« Nous voulions mieux comprendre comment la graisse brune pouvait faire cela », a déclaré Cohen à Live Science.
Maintenant, dans une nouvelle étude publiée le 15 janvier dans la revue ScienceCohen et son équipe ont montré que l’élimination du gène qui produit la graisse « beige » – l’équivalent chez la souris de la graisse brune humaine adulte – convertissait toute la graisse beige autour des vaisseaux sanguins en graisse blanche. Ceci, à son tour, a amené les souris à développer une hypertension artérielle.
L’équipe a attribué l’effet à une enzyme libérée par les cellules adipeuses. Normalement contrôlée par les cellules graisseuses beiges, les niveaux de l’enzyme augmentent lorsque la graisse beige est transformée en graisse blanche, selon l’étude. Cela a déclenché un resserrement excessif des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression artérielle.
Il s’agit d’une étude importante qui, pour la première fois, établit comment la graisse beige affecte directement la santé cardiovasculaire, a déclaré Laurent Kazakprofesseur agrégé à l’Université McGill qui étudie la dépense énergétique de la graisse brune et n’a pas participé aux travaux.
Il est bien documenté que l’obésité influence la tension artérielle et la santé cardiométabolique au niveau du système, a déclaré Kazak à Live Science. Mais ces travaux mettent en évidence un « rôle de niche » pour la graisse beige et le mécanisme derrière ses « effets locaux » sur les vaisseaux sanguins, a-t-il déclaré.
Comment la graisse contrôle la tension artérielle
L’équipe de Cohen a commencé son étude en supprimant le gène Prdm16 des cellules adipeuses des souris de laboratoire, rendant ainsi blanche la graisse beige autour de leurs vaisseaux sanguins. Ce gène est connu pour être très actif dans la graisse beige, agissant comme un régulateur principal qui l’aide à maintenir une fonction de combustion d’énergie plutôt que de devenir de la graisse blanche.
Ce changement était visible simplement en regardant le tissu, a déclaré le premier auteur de l’étude Mascha Koenenboursier postdoctoral au laboratoire de Cohen. Les tissus chargés de graisse beige, qui semblent normalement sombres et tachetés de minuscules gouttelettes, sont devenus pâles, ressemblant à de la graisse blanche ordinaire.
Les chercheurs ont observé que les animaux qui manquaient de graisse beige développaient également une tension artérielle plus élevée et que leurs vaisseaux sanguins devenaient plus rigides et accumulaient davantage de tissu fibreux, ce qui rendait plus difficile la relaxation lorsque le sang les traversait.
L’équipe a ensuite traité les vaisseaux sanguins des souris avec une hormone appelée angiotensine II, connue pour augmenter la tension artérielle en resserrant les artères, de la même manière que pincer un tuyau restreint l’écoulement de l’eau. Les vaisseaux sanguins des souris dépourvues de graisse beige se sont contractés plus fortement en réponse à l’hormone que les vaisseaux des souris normales.
Pour identifier le mécanisme à l’origine de ce phénomène, l’équipe a examiné les signaux moléculaires libérés par les cellules graisseuses situées à proximité des vaisseaux sanguins et a identifié une enzyme appelée QSOX1. Cette enzyme raidit le tissu conjonctif autour des vaisseaux sanguins et rend plus difficile leur relaxation.
Normalement, la protéine codée par le gène Prdm16 contrôle la production de cette enzyme. Mais sans graisse beige, les niveaux de QSOX1 augmentent, entraînant une raideur des vaisseaux sanguins et une hypertension artérielle, a conclu l’équipe.
Surtout, les chercheurs ont découvert que la suppression de la graisse beige et de QSOX1 chez les souris empêchait cette réaction en chaîne et que ces souris ne développaient pas d’hypertension artérielle, ce qui suggère que QSOX1 est essentiel pour piloter ce mécanisme, ont-ils conclu.
Même si les cellules adipeuses beiges sont petites, « elles peuvent avoir un impact énorme sur la physiologie du corps entier », a déclaré Koenen à Live Science. Et l’étude pourrait indiquer de nouvelles façons de traiter l’hypertension artérielle.
« Vous pouvez imaginer que les molécules capables d’inhiber QSOX1 pourraient être potentiellement bénéfiques sur le plan thérapeutique », a suggéré Kazak.
Cohen pense également que cibler QSOX1 pourrait aider les scientifiques à développer à l’avenir des thérapies de précision contre l’hypertension. Cela nécessiterait qu’ils en apprennent d’abord davantage sur ce mécanisme afin de le contrer, a-t-il noté. Néanmoins, la recherche indique une « voie à suivre » pour étudier les effets des inhibiteurs de QSOX1 chez l’homme.
Sources des articles
Koenen, M., Becher, T., Pagano, G., Del Gaudio, I., Barrero, JA, Montezano, AC, Ruiz Ortiz, J., Lin, Z., Gómez-Banoy, N., Amblard, R., Schriever, D., Kars, ME, Rubinelli, L., Halix, SJ, Huang Cao, ZF, Zeng, X., Butler, SD, Itan, Y., Touyz, RM,… Cohen, P. (2026). Ablation de Prdm16 et l’identité de la graisse beige provoque un remodelage vasculaire et une pression artérielle élevée. Science391(6782), 306-313. https://doi.org/10.1126/science.ady8644

