Un cas grave de COVID-19 peut « réveiller » des virus dormants dans le corps, même chez les personnes dont le système immunitaire est par ailleurs sain, selon une nouvelle étude.
Ces virus réactivés comprennent le virus Epstein-Barr (le virus « mono » ou EBV), le cytomégalovirus (CMV), le virus de l’herpès simplex (HSV) et les anellovirus. Ce dernier groupe de virus se trouve dans le grande majorité des gensmais ils ont il n’a jamais été démontré de manière définitive qu’il provoquait des maladies chez l’homme.
Cependant, dans cette étude, la réactivation de ces anellovirus apparemment bénins était liée à un handicap physique persistant dû à un long COVID, ont rapporté des chercheurs le 5 août dans la revue Nature.
Anna Cliffeprofesseur agrégé de microbiologie, d’immunologie et de biologie du cancer à l’Université de Virginie qui n’a pas participé à cette étude, a salué le travail comme « l’une des études les plus vastes et les plus soigneusement réalisées en son genre ».
Les résultats suggèrent qu’un COVID-19 grave pourrait réveiller des virus dormants, et « une fois réveillés, ils pourraient s’ajouter à la inflammation cela aggrave le COVID-19″, a déclaré Cliffe dans un e-mail à Live Science.
De plus, « si nos découvertes sur les Anelloviridae et le long COVID sont validées, cela créerait alors vraiment une grande urgence pour mieux comprendre ces virus et développer des antiviraux pour eux », co-auteur de l’étude. Dr Esther Melamedneuroimmunologue à l’Université du Texas à Austin, a déclaré à Live Science.
Réactivation virale
L’étude a suivi pendant un an 1 154 adultes hospitalisés pour des cas de COVID-19 de gravité variable. Les chercheurs ont collecté des échantillons de sang et des prélèvements nasaux, ainsi que des échantillons de liquide pulmonaire auprès des patients ventilés. Ces échantillons ont été prélevés à six moments au cours du premier mois, puis à trois, six, neuf et 12 mois.
L’équipe a effectué des tests pour rechercher des virus ARNun cousin génétique de l’ADN, signe que ces virus persistants se réactivaient pendant et après leur infection par le SRAS-CoV-2, le virus responsable du COVID-19. Les résultats ont montré que de nombreux virus dormants se réveillaient au cours de l’infection aiguë, en particulier les membres de la famille de l’herpès – EBV, CMV et HSV – et les anellovirus.
Chaque virus a suivi son propre calendrier de réactivation, l’EBV et les anellovirus apparaissant tôt, et le CMV et le HSV plus tard. Et chacun était lié à son propre ensemble de changements immunitaires et métaboliques et de complications cliniques chez les patients.
Cette réactivation virale généralisée s’est produite même chez des personnes dont le système immunitaire n’était pas affaibli. Près de la moitié des patients de l’étude – 550 sur 1 148 – ont vu au moins un virus se réactiver.
Une fois l’infection aiguë passée, un pourcentage de patients ont développé des symptômes débilitants de longue COVIDy compris fatigue et une capacité réduite à accomplir les tâches quotidiennes, comme s’habiller ou marcher. Chez ces patients, les anellovirus étaient plus susceptibles de rester actifs après la phase aiguë de l’infection au COVID-19.
Cliffe a déclaré que l’étude présentait plusieurs points forts, notamment le suivi d’un an avec un échantillonnage répété. Elle a souligné que l’équipe a également reproduit ses principales conclusions sur un groupe distinct de patients dont les échantillons de sang ont été inclus dans une biobanque du Mont Sinaï.
Comment le COVID pourrait réveiller les virus
L’idée selon laquelle les virus de l’herpès peuvent se réactiver chez des personnes en bonne santé, et pas seulement chez celles dont le système immunitaire est affaibli, n’est pas nouvelle, a déclaré Cliffe. Des recherches antérieures ont montré que astronautes et Chercheurs de l’Antarctique« qui sont à peu près en aussi bonne santé et rigoureusement dépistés que les gens », peuvent subir cette réactivation et ensuite excréter de multiples virus de l’herpès pendant des périodes de stress physique et psychologique aigu.
La réactivation virale peut se produire lorsque le système immunitaire baisse la garde, pense Melamed. Les virus d’infections passées se cachent dans différentes cellules du corps et, généralement, le système immunitaire « se tient en quelque sorte comme un garde à la porte, les empêchant de se réveiller et de sortir de ces cellules », a-t-elle déclaré.
Mais lorsque le corps est confronté à un facteur de stress important – comme une infection grave, un examen important, un manque de sommeil ou une intervention chirurgicale – le système immunitaire doit réorienter son attention, a expliqué Melamed. « Lorsque le gardien s’éloigne de la cellule, ces virus ont alors la possibilité de se réveiller et de faire ce qu’ils veulent », a-t-elle déclaré.
Cliffe a suggéré un autre mécanisme possible. « Pour HSV-1 (qui cause principalement les boutons de fièvre), les travaux de notre propre laboratoire ont montré que les signaux inflammatoires produits par le corps pendant la maladie peuvent directement réveiller le virus de la latence dans les neurones », a-t-elle déclaré. Ils ont découvert qu’une molécule qui signale le système immunitaire, appelée IL-1, déclenche l’activation du HSV-1 dans les neurones en rendre les cellules super excitables.
« D’autres groupes ont montré séparément que l’IL-6 », une autre molécule de signalisation immunitaire, « peut faire quelque chose de similaire dans des modèles animaux », a-t-elle déclaré.
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Cliffe a averti que la détection de l’ARN viral montre qu’un gène du virus s’active, mais cette mesure n’est pas aussi convaincante que la découverte de toutes nouvelles particules infectieuses dans le corps. Cela dit, elle a noté que les auteurs ont tenté de remédier à cette limite en utilisant des niveaux de preuves supplémentaires. Par exemple, ils ont trouvé à la fois de l’ARN de l’EBV et des anticorps contre celui-ci, ainsi que des quantités plus élevées de cellules immunitaires spécifiques dans lesquelles le virus est connu pour se cacher, a-t-elle déclaré.
L’autre mise en garde majeure de l’étude, que les auteurs ont reconnue, est que le lien entre la réactivation du virus et de pires résultats cliniques est une corrélation et non une preuve de la cause.
« La prochaine étape consiste à réaliser des essais interventionnels prospectifs pour vérifier si les médicaments antiviraux contre ces virus réactivants pourraient contribuer à améliorer les résultats pour les personnes », a déclaré Melamed. Ils exploreraient cela à la fois dans le cas d’un COVID-19 grave et d’un COVID long.
Cet article est uniquement à titre informatif et ne vise pas à offrir des conseils médicaux.
