Le prix révolutionnaire de 3 millions de dollars revient aux scientifiques qui ont complètement changé notre compréhension de la sclérose en plaques

Deux scientifiques partageront un prix révolutionnaire en sciences de la vie pour la recherche qui a révolutionné notre compréhension de la sclérose en plaques.

Les deux lauréats du prix – Dr Alberto Ascherio de Harvard et Dr Stephen Hauser de l’Université de Californie, San Francisco (UCSF) – partagera 3 millions de dollars pour le prix. À titre de comparaison, un prix Nobel est livré avec 11 millions de kronor suédoisun peu plus d’un million de dollars.

« C’est évidemment un honneur », a déclaré Ascherio à Live Science de la reconnaissance. Il a ajouté qu’il était impatient de rejoindre le « Forum interdisciplinaire » des anciens lauréats du prix, qui sont originaires de nombreux antécédents scientifiques et aident à décider des futurs gagnants du prix.

Les lauréats du prix Breakthrough recevront leurs prix lors d’une cérémonie à Los Angeles le 5 avril.

Cellules immunitaires voyoues derrière la SEP

Le Prix ​​révolutionnaires ont été décernés chaque année depuis 2013 pour reconnaître les réalisations en physique fondamentale, en mathématiques et en sciences de la vie. L’un des trois prix de science-vie reconnaît le travail dans le domaine des troubles neurodégénératifs, et cette année, ce prix a mis en évidence la recherche sur le paradigme sur sclérose en plaques (MS).

Dans la SEP, le système immunitaire attaque les tissus gras qui entourent les fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière. Appelée myéline, cette substance graisseuse aide les neurones à envoyer des signaux efficacement. La destruction de la myéline sape la capacité des neurones à communiquer entre eux tout en déclenchant inflammation et les cicatrices dans le système nerveux.

Cela conduit à des symptômes d’engourdissement, de faiblesse, de douleur, d’étourdissements, de discours liés, de problèmes de coordination et de vision floue ou double. Selon le sous-type de SEP, les symptômes d’une personne peuvent aller et venir ou aggraver régulièrement avec le temps; La maladie de certaines personnes passe du premier schéma de rémission remaniant à la forme progressive de la maladie.

Hauser, qui dirige le Weill Institute pour les neurosciences de l’UCSF, a aidé à identifier les cellules immunitaires qui stimulent réellement la SEP.

On pensait autrefois que Lymphocytes T seuls étaient responsables de la maladie. Ces cellules débarrassent normalement le corps des envahisseurs étrangers en tuant des cellules infectées, en suscitant une inflammation et en invoquant d’autres défenses immunitaires sur des sites d’infection. Mais dans la SEP, on pensait que les lymphocytes T ont déclenché une inflammation contre la myéline, endommageant le tissu.

Résultats de la recherche dans les années 1970 qui ont soutenu cette idée préparer le terrain pour les thérapies MS qui ont visé les cellules T seules. Cependant, cette théorie de la maladie était incomplète. Les cellules T ont déclenché une inflammation, mais dans les expériences animales, les cellules T seules ne pouvaient pas déclencher le type de dommages à la myéline observées dans le cerveau des personnes atteintes de SEP.

Les recherches de Hauser remplies dans la pièce manquante du puzzle: un autre type de cellule immunitaire, appelée cellule B, est également clé dans la SEP. Bien que lui et ses collègues aient fait face à une résistance à leur théorie, ils ont finalement obtenu l’autorisation de tester un médicament ciblant les cellules B chez les patients atteints de SEP, et cela a fonctionné. Cette étude pivot a ouvert la voie aux thérapies appauvrant les cellules B pour la SEP, comme ocrélizumabqui sont maintenant un pilier du traitement.

Au tout début de ses recherches, « il aurait été impossible d’imaginer que 35 ans plus tard, les cellules B se reposeraient, sans doute, à l’épicentre de l’immunologie de la SEP », Hauser écrit dans un essai de 2015.

Liant une infection très courante à la SEP

Hauser partagera son prix révolutionnaire avec Ascherio, professeur d’épidémiologie et de nutrition à l’Université Harvard. Ascherio est reconnu pour « révéler que l’infection par le virus d’Epstein-Barr est le principal risque de sclérose en plaques ».

Le virus d’Epstein-Barr (EBV) provoque la mononucléose infectieuse de la maladie commune, mieux connue sous le nom de «mono»; sur 95% des personnes captent le virus EBV À l’âge adulte, bien que tous n’obtiennent pas les symptômes associés au mono, comme la fatigue, la fièvre ou les ganglions lymphatiques enflés. Grâce à une étude minutieuse de 20 ans, Ascherio et ses collègues ont démontré que, à la suite d’une infection à l’EBV, un Le risque de SEP de l’individu augmente 32 fois.

Aucun autre facteur de risque ou infection virale n’est lié à une telle augmentation du risque de maladie. Et absolument aucun cas de SEP n’a été observé parmi les personnes dans l’étude qui n’avaient pas attrapé l’EBV.

« Le fait que le virus soit si courant le rend difficile à prouver », a déclaré Ascherio. Difficile, mais pas impossible – Ascherio a mentionné la polio comme un exemple similaire. Le taux annuel des infections symptomatiques de la polio aux États-Unis a culminé en 1952, atteignant Près de 58 000 cas signaléset de ceux-ci, plus 21 000 ont causé la paralysie. Mais de nombreux cas de polio passent inaperçus; Environ 70% ne provoquent aucun symptôme, tandis que moins de 1% des infections entraînent une maladie paralysante.

« Il est donc assez courant qu’un virus soit presque omniprésent – infecte tout le monde – mais provoque une maladie grave, en particulier les maladies neurologiques, seulement dans une petite minorité », a déclaré Ascherio à Live Science.

Depuis la publication de l’étude de 20 ans d’Ascherio, « il y a eu un énorme changement » dans le domaine, a-t-il déclaré. « Maintenant, EBV a été accepté comme un acteur central et la principale cause de MS. »

Cependant, on ne sait pas encore comment l’infection par l’EBV mène finalement à la SEP. Il est important de noter que l’EBV est un herpèsvirus, ce qui signifie qu’il peut se cacher dans le corps, aller en sommeil et réactiver plus tard. Pour sa part, Ascherio pense que la réactivation de l’EBV dans le cerveau est probablement importante pour le développement de la SEP. Déterminer comment ce mécanisme fonctionne pourrait aider à expliquer pourquoi, parmi les nombreuses personnes qui captent l’EBV, seul un petit pourcentage se retrouve avec la SEP.

Mais même si ce mécanisme n’est pas clair, la connaissance de l’EBV est un moteur clé de la SP indique des solutions possibles, a déclaré Ascherio. Par exemple, divers groupes travaillent sur des vaccins pour empêcher l’infection par l’EBV, avec l’espoir de tracler la SEP sur toute la ligne.

Et en théorie, vous pourriez trouver quelque chose comme Le vaccin contre les zonaqui fonctionne en empêchant la réactivation du virus qui provoque la varicelle; Peut-être qu’un coup similaire pourrait empêcher la réactivation de l’EBV dans le corps, a suggéré Ascherio.