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Ces 3 neurones pourraient être à l’origine de la volonté de manger

Par Anissa Chauvin



La volonté de manger pourrait être contrôlée par un circuit très simple dans le cerveau, suggèrent de nouvelles recherches chez la souris.

Seulement trois types de cerveau Selon l’étude, les cellules collaborent pour supprimer ou augmenter l’appétit, poussant les souris à manger moins ou plus de nourriture.

Premièrement, des neurones spécialisés détectent les « hormones de signalisation de la faim » qui indiquent si un animal est rassasié ou affamé. Ces neurones contrôlent ensuite l’activité des neurones dans une autre partie du cerveau, qui à son tour contrôle un troisième ensemble de neurones dans la mâchoire : ces dernières cellules nerveuses dirigent les mouvements nécessaires à la mastication.

Le circuit en trois parties agit comme un réflexe, sans avoir besoin d’une pensée consciente pour le diriger – un peu comme si vous retiriez votre main d’un objet chaud. Dans ce cas, le stimulus qui déclenche le réflexe est une hormone signalant la faim, et l’action qui en résulte consiste à déplacer la mâchoire pour mâcher.

La nouvelle étude, publiée le 23 octobre dans la revue Naturene comprenait que des souris, et le circuit en trois parties n’a pas encore été identifié chez l’homme. Cependant, si elle est détectée chez l’homme, cette découverte pourrait « changer le discours » sur l’obésité, affirment les auteurs de l’étude.

« Le contrôle de la quantité et du moment où nous mangeons ne repose pas tant sur votre processus de décision, cela se produit simplement – ​​c’est un circuit simple », Christine Kosséauteur principal de l’étude et associé de recherche à l’Université Rockefeller de New York, a déclaré à Live Science.

Au cours des dernières décennies, les organisations médicales ont caractérisé l’obésité en tant que maladie chronique dont les causes sont diverses, notamment la génétique. Auparavant, cela était considéré comme une simple conséquence de décisions personnelles en matière d’alimentation. La nouvelle étude ajoute des preuves à l’idée selon laquelle les différences physiologiques sont à l’origine de l’obésité.

La nouvelle recherche permet également de relier un certain nombre de théories existantes sur la faim.

Le premier est connu sous le nom de « théorie du point de consigne » Certains scientifiques pensent que les gens ont généralement un poids corporel déterminé par leur génétique et leur environnement. Selon la théorie, le corps d’une personne essaie de maintenir un poids constant, même si elle mange plus ou moins de nourriture que ce dont elle a besoin – en tant que tel. , il existe divers mécanismes physiologiques qui aident à s’adapter à ces fluctuations caloriques.

Mais si ces mécanismes échouent, les gens peuvent prendre ou perdre du poids.

Par exemple, après un repas copieux, les cellules graisseuses et les cellules de l’intestin libèrent des hormones contrôlant la faim qui signalent au cerveau que vous devez arrêter de manger. Ces signaux entrent en jeu environ 20 minutes après avoir mangé suffisamment pour être rassasié. Cependant, si cette signalisation hormonale est perturbée pour une raison quelconque, les gens peuvent avoir extrêmement faim même s’ils ont suffisamment mangé. Dans certains cas, cela peut pousser les gens à trop manger au point de devenir gravement obèse.

Des recherches antérieures ont montré que les neurones d’une partie du cerveau appelée hypothalamus jouent un rôle dans réguler l’appétitet ils sont ciblés par médicaments amaigrissants de la même classe qu’Ozempic. De plus, les réductions d’une protéine appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans le cerveau sont associés à l’obésité chez les animaux et les humains.

La nouvelle étude relie les points entre ces résultats.

Dans leurs expériences, Kosse et ses collègues ont découvert que les neurones de l’hypothalamus qui produisent le BDNF sont activés dans le cerveau de souris devenues obèses après avoir suivi un régime riche en graisses. Cela implique que ces neurones producteurs de BDNF s’activent en réponse à un gain de poids afin de supprimer l’appétit des rongeurs.

Pour tester cette hypothèse, l’équipe a activé et désactivé ces neurones BDNF. Lorsque les neurones ont cessé de fonctionner, les souris ont mangé environ 1 200 % de nourriture en plus qu’elles ne le feraient normalement et ont effectué des mouvements de mastication même lorsqu’elles n’avaient pas de nourriture à leur disposition. Dans certains cas, ils ont même commencé à essayer de manger des objets, tels que des blocs de bois, ce qui suggère que cette réponse était automatique.

À l’inverse, lorsque les neurones étaient activés, l’effet inverse se produisait : les souris arrêtaient de manger et ne faisaient aucun mouvement de mastication. Une fois que l’équipe a réalisé que ces neurones BDNF actionnaient un interrupteur à clé dans le cerveau, ils ont identifié les deux autres types de neurones impliqués dans ce circuit.

Kosse pense qu’il est probable que nous, les humains, ayons un système de contrôle comparable de la faim dans notre cerveau.

À l’avenir, l’équipe souhaite maintenant voir si ce circuit change dans le contexte de différents états émotionnels, comme l’anxiété.

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Anissa Chauvin