Des recherches préliminaires suggèrent qu’un responsable courant des maladies graves des gencives peut également raidir et rétrécir la valvule aortique du cœur. Cela peut aider à expliquer les liens entre les problèmes de gencives et une mauvaise santé cardiaque.
Les scientifiques associent depuis longtemps les maladies graves des gencives à une inflammation dans tout le corps et à un risque plus élevé de problèmes cardiaquesy compris maladie de l’artère coronairece qui peut augmenter le risque de crise cardiaque. Des études ont également montré que le traitement des maladies des gencives peut s’améliorer santé des vaisseaux sanguins.
Maintenant, les chercheurs suggèrent que Porphyromonas gingivalisl’une des principales bactéries impliquées dans les maladies graves des gencives, peut également contribuer à la maladie valvulaire aortique calcifiée (MCV), une affection dans laquelle le calcium s’accumule dans la valvule aortique du cœur. Les résultats ont été présentés en juillet lors d’une réunion de l’American Heart Association à Boston et n’ont pas encore été évalués par des pairs.
Dr Elena Aikawaprofesseur de médecine à la Harvard Medical School qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré que les résultats « correspondent bien à notre compréhension actuelle de la valvulopathie aortique calcifiée en tant que maladie active provoquée par l’inflammation plutôt que simplement l’usure de la valvule ».
La maladie parodontale n’est probablement qu’un facteur parmi tant d’autres, plutôt que la seule cause du CAVD, a-t-elle ajouté. Mais l’étude identifie une voie biologiquement plausible reliant la santé bucco-dentaire à la santé cardiaque, qui pourrait ouvrir de nouvelles opportunités de prévention et de traitement.
Comment les bactéries buccales nuisent au cœur
Le CAVD affecte des millions de personnes dans le mondeet il n’existe aucun médicament approuvé qui ralentisse ou arrête sa progression. À mesure que la maladie s’aggrave, les personnes peuvent développer de la fatigue, un essoufflement et des douleurs thoraciques. Dans les cas graves, elles ont souvent besoin de chirurgie de remplacement valvulaire.
Entre-temps, avant les nouvelles recherches, on savait que les bactéries et les signaux inflammatoires provenant de la bouche pouvaient parfois pénétrer dans la circulation sanguine et affecter des tissus distants, a déclaré Richard Lamontprésident d’immunologie orale et de maladies infectieuses à la faculté de médecine dentaire de l’Université de Louisville, qui n’a pas participé à l’étude. Au fil du temps, ces effets peuvent s’accumuler et remodeler progressivement le comportement du système immunitaire, a-t-il déclaré.
P. gingivalis est connu pour être particulièrement destructeur des tissus des gencives, provoquant de nombreuses inflammations, et il a été lié aux maladies cardiovasculaires dans le passé. Pour voir si la bactérie pourrait avoir un impact direct sur la santé cardiaque, des chercheurs de l’hôpital Fuwai de Pékin ont recherché des P. gingivalis dans le tissu valvulaire aortique retiré lors d’une chirurgie de remplacement valvulaire. Ils ont comparé ce tissu malade à des valvules non calcifiées.
Les valvules calcifiées contenaient des niveaux beaucoup plus élevés de P. gingivalis ADN et protéines fabriqués par la bactérie. « P. gingivalis était environ 30 fois plus abondant dans les valvules calcifiées que dans les valvules non calcifiées », a déclaré le premier auteur de l’étude. Dr Chenyang Lidoctorant à l’hôpital Fuwai, a déclaré à Live Science dans un e-mail.
Pour vérifier si la bactérie pourrait directement contribuer aux dommages valvulaires, Li et ses collègues ont injecté des virus vivants P. gingivalis dans le sang de souris de laboratoire en bonne santé. Les bactéries ont atteint les valvules aortiques des animaux, déclenchant une inflammation, une accumulation de calcium et un rétrécissement de la valvule.
« Nous avons été surpris de constater une calcification valvulaire même chez des souris sans taux de cholestérol élevé », a déclaré Li. « Cela suggère P. gingivalis peut directement contribuer à la valvulopathie, au-delà des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels.
Un groupe témoin de souris a reçu des antibiotiques avant l’injection et présentait moins de bactéries dans leurs valvules aortiques et une progression plus lente de la maladie. Pendant ce temps, des souris injectées avec des morts P. gingivalis les bactéries n’ont montré aucun changement dans leurs valvules aortiques.
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Les chercheurs ont retracé les changements dans le cœur des souris jusqu’à l’interleukine-1 bêta, une molécule de signalisation qui aide normalement l’organisme à combattre les infections. Exposition à P. gingivalis a accéléré la production de cette molécule et, à son tour, le signal immunitaire a activé des gènes qui ont poussé les cellules valvulaires saines à se comporter davantage comme des cellules de construction osseuse, ce qui est une marque de fabrique du CAVD. Ce changement amène les cellules à déposer du calcium dans le tissu valvulaire environnant.
Lorsque les scientifiques ont bloqué l’interleukine-1 bêta chez certaines souris, les animaux ont développé beaucoup moins de calcifications valvulaires, même lorsque la bactérie atteignait la valvule. Lamont a déclaré que les expériences sur la souris renforcent l’hypothèse selon laquelle il existe un mécanisme biologique reliant directement les maladies des gencives et le cœur. Cependant, il a averti que les souris ont des microbiomes buccaux très différents de ceux des humains, ce qui rend difficile de savoir si exactement le même processus se produit chez les humains.
Cela dit, l’équipe a également observé le même schéma dans les cellules valvulaires humaines cultivées en laboratoire. Exposition à P. gingivalis une inflammation accrue et une accumulation de calcium parmi les cellules, tandis que le blocage de l’interleukine-1 bêta atténuait ces effets.
Aikawa et Lamont ont déclaré que des recherches supplémentaires étaient nécessaires pour confirmer la relation chez les humains. Les résultats donnent aux chercheurs une nouvelle voie à explorer pour de futurs traitements, soulevant la question de savoir si le ciblage de signaux inflammatoires tels que l’interleukine-1 bêta pourrait aider à ralentir la progression de cette maladie cardiaque répandue.
Cet article est uniquement à titre informatif et ne vise pas à offrir des conseils médicaux.
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