Pendant des années, les scientifiques savent que le virus derrière « mono » augmente considérablement le risque de sclérose en plaques (MS), une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque les cellules nerveuses. Mais alors que la plupart des gens sont exposés au virus mono à l’âge adulte, seuls quelques-uns développent une SEP, ce qui soulève la question de savoir pourquoi.
Maintenant, les chercheurs ont révélé une raison possible pour laquelle la plupart des personnes infectées par le virus mono ne développent jamais la SEP: un gène spécifique du système immunitaire peut médier leur risque.
Le virus mono – appelé virus Epstein-Barr (EBV) – Infects plus de 90% des personnes à l’âge adulte, bien que cela ne provoque généralement aucun symptôme. Chez certaines personnes, il peut déclencher une mononucléose infectieuse, mieux connue sous le nom de mono, provoquant de la fièvre, des ganglions lymphatiques gonflés et de la fatigue.
Malgré la présence généralisée d’EBV, très peu de personnes exposées au virus continuent de développer la SEP, un Condition chronique qui affecte le cerveau et la moelle épinière. Maintenant, les scientifiques ont identifié une variante génétique spécifique qui peut aider à expliquer cette disparité. Ils ont publié leurs résultats le 7 avril dans le Journal européen de neurologie.
« Les résultats … pourraient fournir des indices sur les raisons pour lesquelles seule une petite fraction de personnes développe une SEP malgré le fait que plus de 90% de la population mondiale est infectée par l’EBV », » Lisa Kianiun rédacteur principal de Nature Reviews Neurology, a écrit dans un Résumé de l’étude.
L’équipe a constaté que les personnes qui portent une variante génétique appelée HLA-E * 01: 01 sont plus susceptibles de développer une SEP que les personnes sans variante, mais seulement si elles avaient auparavant mono.
On pense que le gène HLA-E influence le système immunitaire en interagissant avec les globules blancs, ce qui aide à défendre le corps contre les infections et les cellules anormales. Une étude en 2023 publiée dans la revue Cellule ont constaté que de nombreuses personnes atteintes de SEP ont déjà été infectées par des variantes d’EBV qui stimulent la production de la protéine que ce gène code. Cette molécule peut aider les cellules auto-destructives nocives échapper à la détection et à la destruction par le système immunitaire.
Pour la présente étude, les chercheurs ont examiné les données de plus de 487 000 personnes de la Biobank britannique, une base de données biomédicale et des ressources de recherche qui comprennent des données de 500 000 adultes britanniques. Ils ont examiné si les individus portaient la variante du gène HLA-E * 01: 01 et ont examiné leurs antécédents médicaux pour voir s’ils avaient déjà reçu un diagnostic de mononucléose infectieuse.
Le groupe a également expliqué d’autres facteurs de risque de SEP connus, comme le tabagisme, l’obésité infantile et d’autres marqueurs génétiques. Les résultats ont montré que les personnes atteintes de la variante HLA-E * 01: 01 qui avaient auparavant mono étaient beaucoup plus susceptibles de développer une SEP que celles qui portaient la variante mais n’avaient jamais eu mono, ou celles avec une version différente du même gène.
En d’autres termes, la combinaison de la variante génétique et du mono a semblé fonctionner ensemble pour augmenter le risque de développer une SEP. Cela peut être dû au fait que cette version spécifique du gène HLA-E peut augmenter le risque de SEP en affaiblissant la capacité du système immunitaire à contrôler l’infection par l’EBV.
Pour les personnes qui ont transporté deux copies de la variante – une de chaque parent – et qui avait des antécédents de mono, ces facteurs représentaient 65% de leur risque de SEP, auteur de l’étude principale Andrea Novaun chercheur postdoctoral à l’Université de Pavia, a déclaré à Nature Reviews Neurology.
« Cette constatation soutient davantage l’idée que la sensibilité génétique est nécessaire pour que la DI (mononucléose infectieuse) agisse comme un facteur de risque pour la SEP, et vice versa », a déclaré Nova.
Les résultats pourraient jouer un rôle important dans l’amélioration de la détection précoce et du traitement de la SEP. En théorie, par dépistage de la variante génétique HLA-E * 01: 01, les médecins peuvent être en mesure d’identifier les personnes plus à risque de développer la maladie, surtout s’ils ont eu un mono. Cela pourrait permettre un diagnostic plus précoce et un traitement rapide, ce qui est la clé pour ralentir les dommages à long terme. Intervention précoce Peut améliorer considérablement la santé et la qualité de vie globale d’une personne.
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