Les scientifiques ont découvert un lien possible entre le placenta – l’organe qui fournit de l’oxygène et des nutriments à un fœtus en développement – et les origines de la maladie mentale.
S’il est confirmé vrai, cette constatation pourrait améliorer la compréhension des scientifiques de la façon dont certains troubles psychiatriques commencent à prendre racine avant la naissance, ou sont plus susceptibles par des événements dans l’utérus.
Selon le « Hypothèse neurodéveloppementale« Proposée pour la première fois en 1987 par neuroscientifique Daniel Weinbergerla schizophrénie est originaire pendant le développement du cerveau fœtal. La théorie suggère qu’une combinaison de facteurs de risque génétiques et de conditions prénatales façonne le câblage du cerveau précoce, augmentant ainsi la probabilité de schizophrénie et d’autres troubles de la santé mentale plus tard dans la vie.
Bien que largement accepté comme faisable, le mécanisme exact derrière cette hypothèse n’est pas clair.
Maintenant, une étude récente publiée le 14 mars dans la revue Communications de la naturerévèle qu’une partie de la réponse peut résider dans des modifications épigénétiques dans le placenta. Ce sont des changements chimiques dans les molécules d’ADN qui ne modifient pas les gènes en eux, mais affectent plutôt les gènes activés ou désactivés.
Dans l’étude, les scientifiques ont analysé l’ADN de 368 échantillons de placenta, en se concentrant sur un type de changement épigénétique appelé méthylation de l’ADN, qui affecte l’expression des gènes. Ils ont identifié plus de 214 000 étendues d’ADN dans le placenta où la méthylation de l’ADN a souvent lieu.
Beaucoup de ces sites d’ADN méthylés étaient situés dans des zones où l’ADN est activement utilisé pour produire de l’ARN et des protéines; ARN est un cousin génétique de l’ADN qui aide à faire naître les plans sur les sites de construction de protéines dans la cellule. Il est donc possible que la méthylation de l’ADN puisse faire taire ou activer les gènes impliqués dans le développement et la fonction placentaires, a déclaré l’équipe. Les changements dans la fonction placentaire sont importants car le placenta agit comme un intermédiaire entre l’environnement maternel et le fœtus.
Les études antérieures avaient déjà lié des gènes spécifiques aux troubles psychiatriques, notamment schizophrénie, trouble bipolaire et trouble dépressif majeur. L’équipe a donc comparé leurs données de méthylation de l’ADN placenta avec les données existantes sur ces troubles, pour voir si les mêmes gènes ont surgi.
Études antérieures ont lié les infections pendant la grossesse – y compris grippe saisonnière et Zika – au neurodéveloppement modifié du fœtus et un risque plus élevé de troubles psychiatriques chez la progéniture. Les chercheurs pensent que les infections pendant la grossesse peuvent interférer avec le développement du cerveau fœtal en déclenchant des réponses immunitaires maternelles qui provoquent ensuite le cerveau fœtal inflammation; Ou, alternativement, les germes peuvent infecter directement les cellules du cerveau fœtal.
La nouvelle recherche fait allusion à une ligne de ligne possible entre l’épigénétique du placenta et ces réponses immunitaires nocives. Cependant, « le seul problème est que cet article ne fournit pas de preuves expérimentales directes que des modèles de méthylation spécifiques conduisent à la schizophrénie ou à d’autres troubles neuropsychiatriques », » John Loikeprofesseur de biologie et de bioéthique à l’Université Touro à New York, a déclaré à Live Science dans un e-mail.
Au lieu d’identifier ces mécanismes exacts, cette étude examine les changements dans l’ADN du placenta en tant que type de marqueur pour explorer comment les conditions pendant la grossesse pourraient être liées aux troubles cérébraux plus tard dans la vie, a déclaré Loike, qui n’a pas été impliqué dans l’étude. « Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étayer ces résultats. »
Si ce lien épigénétique est confirmé, la constatation pourrait théoriquement indiquer les moyens de prévenir les troubles psychiatriques, suggèrent les auteurs.
« Si nous pouvions identifier les facteurs de risque au stade prénatal, nous pourrions intervenir avant l’apparition des symptômes, l’ajustement des traitements ou la conception de stratégies préventives personnalisées », » Ariadna Cilleros-Portetle premier auteur de l’étude et chercheur postdoctoral à l’hôpital Mount Sinai à New York, dans un déclaration.
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