La carence en fer pendant la grossesse peut provoquer un embryon masculin de souris pour développer des caractéristiques féminines, révèle une nouvelle étude.
Le faible fer perturbe l’activation d’un gène clé qui stimule le développement des organes sexuels masculins. Cela provoque des embryons avec xy chromosomes – La combinaison la plus courante observée chez les hommes – pour développer plutôt des organes sexuels féminins.
« Il s’agit d’une découverte complètement nouvelle et totalement inattendue », co-auteur de l’étude Peter Koopmanun professeur émérite de biologie du développement à l’Université du Queensland en Australie, a déclaré à Live Science. « Il n’a jamais été démontré auparavant que le fer peut retourner un commutateur de développement aussi important. »
Recherche antérieure établi que le Syre Le gène sur le chromosome Y est le « commutateur principal » pour activer le développement des organes masculins chez les mammifères. Un enzyme appelé jmjd1a joue un rôle important dans le renversement de cet interrupteur principal, et il nécessite du fer pour fonctionner correctement. Cependant, le lien entre les niveaux de fer et la détermination du sexe n’était pas entièrement compris.
Maintenant, dans une étude publiée le 4 juin dans la revue NatureLes chercheurs rapportent que le fer est essentiel pour le développement de testicules chez les souris XY. Les résultats montrent que la carence en fer maternel perturbe l’activité de JMJD1A, ce qui réduit l’expression SRY et entraîne le développement d’ovaires dans les embryons de souris XY.
Cependant, il est trop tôt pour dire si cette conclusion chez la souris pourrait se traduire par la grossesse humaine et le développement du sexe, Tony Gambleprofesseur agrégé de sciences biologiques à l’Université Marquette à Milwaukee qui n’a pas été impliquée dans l’étude, a déclaré à Live Science.
Dans l’étude, les chercheurs ont utilisé des traitements pharmaceutiques et des régimes faibles en fer pour manipuler les niveaux de fer chez des souris enceintes. Lorsque les souris enceintes ont connu une carence en fer, cela a provoqué six des 39 embryons XY au total pour développer des ovaires au lieu des testicules. Enquêtant davantage, ils ont constaté que la génétique semble être un facteur dans lequel les embryons sont sensibles à cet effet.
Pour confirmer ce mécanisme, l’équipe a également développé des gonades embryonnaires – des structures qui se développent en testicules ou en ovaires dans l’utérus – dans les plats de laboratoire afin qu’ils puissent observer directement l’impact de l’épuisement du fer. Ces analyses de laboratoire ont montré que la réduction du fer dans les cellules à 40% des niveaux normaux a entraîné une forte augmentation de histones sur le gène SRY. Les histones sont des protéines qui se lient à l’ADN et aident à contrôler les gènes activés, et cet effet a presque complètement bloqué l’expression du gène SRY.
Normalement, l’enzyme JMJD1A débarrasse le gène SRY des histones, lui permettant de s’allumer. Les chercheurs émettent l’hypothèse que lorsque les niveaux de fer baissent, l’activité de l’enzyme est compromise, de sorte que les histones suppressives s’accumulent sur le gène SRY.
Ces résultats suggèrent que « certains traits de développement importants qui étaient auparavant considérés comme purement contrôlés génétiquement peuvent également être gravement affectés par la nutrition et les facteurs métaboliques », a déclaré Koopman. Et « si le fer peut avoir un tel impact sur le développement du sexe, alors peut-être que d’autres systèmes d’organes peuvent également dépendre de manière critique du fer ou d’autres facteurs alimentaires de manière similaire », a-t-il ajouté.
Parce que la recherche a été menée uniquement chez la souris, la question de savoir si le fer peut avoir des effets similaires chez l’homme est toujours ouvert. Bien que la détermination du sexe suit un plan largement similaire entre les mammifères, il existe des différences importantes entre les souris et les humains, a déclaré Gamble.
Par exemple, alors que les deux espèces reposent sur les mêmes gènes pour conduire le développement des testicules, les conséquences des mutations dans ces gènes diffèrent entre les deux espèces. Leurs similitudes avec les humains font des modèles importants de souris pour étudier le développement et les maladies, a déclaré Gamble, « mais les différences incitent à la prudence en supposant simplement les processus agissent de manière identique entre les deux espèces. »
Tester la nouvelle découverte chez l’homme ne sera pas facile, car de nombreuses expériences possibles chez la souris ne peuvent pas être faites éthiquement chez l’homme, a déclaré Koopman. « Ainsi, la voie à suivre devra impliquer de faire des expériences biochimiques, de culture cellulaire et d’expression génique pour construire un corps de preuves indirectes que ce qui est vrai chez la souris est également le cas chez l’homme », a-t-il déclaré.
