Les scientifiques ont inventé un cœur robotique souple qui pourrait leur offrir une nouvelle façon d’étudier une maladie mystérieuse qui représente environ la moitié de tous les cas d’insuffisance cardiaque.
Cette forme d’insuffisance cardiaque, appelée insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (HFpEF), est une condition dans laquelle le cœur pompe une quantité normale de sang mais devient trop raide pour se détendre et se remplir correctement entre les battements. Sur 3 millions d’Américains souffrez de la maladie, mais les chercheurs ne comprennent toujours pas complètement pourquoi elle se développe, ce qui la rend difficile de concevoir des traitements qui ciblent directement la maladie.
Le nouvel appareil, décrit le 1er juin dans le journal Communications naturellesest le premier modèle de cœur robotique souple capable d’ajuster activement la façon dont il répond aux changements de pression. Il resserre ou détend ses muscles artificiels, permettant aux chercheurs de contrôler la raideur du cœur. Cela lui permet de mieux imiter un humain malade cœur.
Les modèles de laboratoire actuels d’HFpEF présentent des inconvénients. Traditionnel « boucles de circulation simulées » utilisez des pompes et des tubes rigides pour recréer le flux sanguin, mais ne ressemblent pas physiquement à un cœur battant. Les animaux de laboratoire capturent une biologie plus réaliste mais sont coûteux et ne reflètent pas parfaitement la maladie humaine, a déclaré le co-auteur de l’étude. Thanh Nho Doingénieur biomédical et professeur agrégé à l’Université de Nouvelle-Galles du Sud en Australie.
« L’HFpEF est notoirement difficile à étudier et à traiter », a déclaré Nho Do à Live Science dans un e-mail.
Versions antérieures du cœur robotique pouvait recréer de manière réaliste le mouvement cardiaque, mais ils suivaient les commandes actuelles qui ne s’adaptaient pas aux conditions changeantes. Le nouveau système tente de résoudre cette limitation en permettant aux fibres musculaires artificielles de « ressentir » la pression créée par le fluide qu’elles pompent et de se contracter ou de se détendre dynamiquement contre celui-ci.
Cette rétroaction est essentielle à la reproduction de l’HFpEF, dans laquelle une raideur anormale – plutôt qu’un pompage affaibli – est au cœur de la maladie.
Les chercheurs ont construit une réplique en silicone du côté gauche du cœur humain et l’ont enveloppée dans des fibres musculaires artificielles constituées de tubes en caoutchouc renforcés par des ressorts hélicoïdaux. Le modèle détecte en permanence la pression générée par le fluide qui le traverse et ajuste la force de ses muscles artificiels en réponse. En modifiant la résistance des muscles à l’étirement à mesure que le cœur se remplit, les chercheurs peuvent composer avec différents niveaux de raideur.
Au lieu de modéliser un seul instantané de l’HFpEF, les chercheurs ont recréé plusieurs étapes de la progression de la maladie. Dans les premiers stades, le cœur des patients commence à montrer une relaxation altérée entre les battements, tandis que dans les formes plus avancées, la chaleur est si forte qu’elle ne peut pas se remplir suffisamment de sang avant la prochaine contraction.
« Si nous pouvons modéliser sa trajectoire de progression, nous pourrions être en mesure d’utiliser des modèles comme le nôtre pour développer des dispositifs médicaux qui interrompent cette trajectoire, plutôt que de simplement traiter la maladie en phase terminale », a déclaré Nho Do.
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Le traitement actuel de l’HFpEF se concentre en grande partie sur la gestion des symptômes et des affections associées, telles que hypertension artérielle, obésité et diabète. Ces dernières années, il a été démontré que des médicaments appelés inhibiteurs du SGLT2 réduire le risque d’hospitalisation chez de nombreux patients en réduisant l’excès de liquide dans le corps. Mais il existe encore peu de thérapies qui ciblent directement le raidissement du muscle cardiaque.
Les chercheurs espèrent que leur nouveau modèle pourrait ouvrir la voie, mais ils ont souligné que ces travaux constituent une première preuve de concept. À l’avenir, ils espèrent développer des modèles de cœur robotisés de plus en plus sophistiqués qui pourront compléter d’autres données sur l’HFpEF, notamment celles issues de simulations informatiques, d’études animales et d’essais cliniques.
« Nous espérons que l’impact le plus important résidera dans la compréhension des mécanismes de l’HFpEF et dans l’amélioration de la manière dont nous développons des dispositifs cardiovasculaires », a déclaré Nho Do.
